DIFERENCIAS CEREBRALES EN EL TRASTORNO DEPRESIVO MAYOR

Como es sabido, hasta el momento no podemos saber si estas dieferencias cerebrales pueden ser causa de la depresión, o consecuencias o no  tengan nada que ver.
Lo cierto es que este estudio es el mas grande del mundo en neuroimagenes con 1728 pacientes depresivos severos y 7199 no depresivos y hallo diferencias anatomicas.
Se necesitan más avances para saber algo más sobre este complejo trastorno donde como siempre interactúan factores bio-psico-sociales.
El patrón de alteraciones cerebrales estructurales asociados con trastorno depresivo mayor (MDD) sigue sin resolverse. Esto es en parte debido al pequeño tamaño de la muestra de los estudios de neuroimagen que resulta en un poder estadístico limitado, la heterogeneidad de la enfermedad y las complejas interacciones entre las características clínicas y la morfología del cerebro. Para hacer frente a esto, nosotros-analizado Meta del cerebro en tres dimensiones de resonancia magnética los datos de imágenes a partir de 1728 pacientes con TDM y 7199 controles de 15 muestras de investigación de todo el mundo, para identificar los volúmenes cerebrales subcorticales que robustamente discriminan pacientes con TDM de los controles sanos.
En comparación con los controles, los pacientes tenían volúmenes del hipocampo significativamente más bajos (de Cohen d = -0,14,% diferencia = -1.24). Este efecto se vio impulsado por los pacientes con TDM recurrente (de Cohen d = -0,17,% diferencia = -1.44), y no detectó diferencias entre los pacientes con un primer episodio y los controles.
La edad de inicio Menos que o igual a21 se asoció con un hipocampo más pequeño (de Cohen d = -0,20,% diferencia = -1,85) y una tendencia hacia la más pequeña de la amígdala (de Cohen d = -0,11,% diferencia = -1,23) y los ventrículos laterales más grandes (de Cohen d = 0,12,% diferencia = 5,11).
Este esfuerzo actualmente más grande de todo el mundo para identificar alteraciones cerebrales subcorticales mostró volúmenes del hipocampo más pequeños sólidos en pacientes con TDM, moderado por la edad de inicio y el primer episodio contra el estado episodio recurrente.
Publicado en Molecular Psychiatryc

ADELGAZAMIENTO DE LA SUSTANCIA GRIS EN LA CORTEZA CEREBRAL DE FUMADORES

Todos los seres humanos perdemos sustancia gris (neuronas) no con el paso de los años sino con el paso de los minutos- En cada minuto mueren miles de neuronas nos guste o no.

A la larga esto se traduce en una perdida de las funciones cognitivas y cerebrales. A corto plazo no nos damos cuenta. Por suerte.

En los fumadores se observo una perdida mucho mayor y mucho mas acelerada de neuronas en el tiempo

Si bien es cierto que cuando dejaron de fumar, año tras año iban mejorando, asi y todo tardaron 25 años en lograr una perdida de neuronas similar a la de los no fumadores. Recuerdese que los no fumadores tambien pierden miles por minuto. Esto quiere decir que los fumadores pierden miles y miles por minuto.

En estos 25 años tambien les paso el tiempo y tambien perdieron sustancia gris por el paso del tiempo lo que llevo a la conclusion de que el habito de fumar produce perdida de las funciones cognitivas y cerebrales superiores importantes.

En pocas palabras el habito de fumar nos envejece cerebralmente mucho antes

 

Publicado en Molecular Psychiatrics

http://www.nature.com/mp/journal/vaop/ncurrent/abs/mp2014187a.html

EN EL TRASTORNO OBSESIVO COMPULSIVO SE OBSERVO UNA DISMINUCION DEL TAMAÑO DE UN NUCLEO CEREBRAL DE SUSTANCIA GRIS

En estudios realizados con resonancia magnetica nuclear se observo una importante disminución del tamaño del talamo cerebral.

El talamo es un nucleo de sustncia gris de importancia capital en el funcionamiento cerebral, no obstante no está claro si este hallazgo tiene algo que ver (y nunca mejor dicho) ya que el talamo se llama talamo optico.

En concreto no sabemos si es causa o consecuencia del TOC está disminución o si es un hallazgo que no tiene relación ni de causa ni de efecto.

Debemos ser serios y simplemente decir que en los pacientes diagnosticados como TOC se encontro este hallazgo y seguir sumando aportes de las neurociencias, el psicoanalisis, la psicologia. la sociologia, etc.

Link al trabajo cientifico publicado en en biological psychiatrics

http://www.biologicalpsychiatryjournal.com/article/S0006-3223(99)00286-3/abstract

LA DEPRESION, EL ESTRÉS DEL DIA PREVIO Y UNA COMIDA RICA EN GRASAS PUEDEN AUMENTAR LA INFLAMACION LA CUAL A SU VEZ POTENCIA LA DEPRESION Y EL ESTRES

La adherencia a una dieta de tipo mediterránea puede reducir el riesgo de depresión, enfermedades cardiovasculares, diabetes tipo 2 y la mortalidad total.

La disminución de la inflamación puede ser la piedra angular para los beneficios de la dieta mediterránea.

La fuente de lipidos clave de la dieta mediterránea, el aceite de oliva, parece ser un componente clave de la dieta anti-inflamatoria.

De hecho, un meta-análisis concluyó que los agregados de aceite de oliva bajaron proteína C-reactiva (CRP) y la interleucina 6 (IL-6) en comparación con los pacientes de control.

Por otro lado los principales ácidos grasos de la dieta en la dieta norteamericana son el ácido palmítico, un ácido graso saturado que se encuentra en carne y productos lácteos.

El ácido oleico monoinsaturado, es el principal ácido graso en el aceite de oliva, y muchos aceites vegetales.

Los ácidos grasos saturados activan vías de señalización proinflamatoria.

En contraste, el acido palmítico de la aceite de oliva que es  monoinsaturado no genero secuelas inflamatorias.

Estas diferencias relacionadas con la comida son importantes porque las moléculas de adhesión desempeñan un papel central en el desarrollo de la aterosclerosis y la diabetes.

Además de estas influencias de la grasa en la dieta, inversamente la depresión y los factores de estrés también por su lado pueden aumentar la transcripción nuclear de señalización del factor-kB, aumentando por este camino la inflamación y el aumento de las concentraciones de moléculas de adhesión.

RESULTADOS

No hubo una asociación entre los niveles de ayuno de marcadores (de inflamación como CRP,  o de adhesión celular como SAA, sICAM-1, o sVCAM-1,) y los factores de estrés del día anterior ( P> 0,2 para todas las pruebas) o el historial de trastorno depresivo mayor ( P> 0,15 para todas las pruebas), después de controlar la edad, la grasa del tronco y la actividad física.

La grasa del tronco fue significativamente asociado positivamente con los niveles de proteína C reactiva en ayunas ( p < 0,0001), SAA ( = 0,004) y sVCAM-1 ( = 0,05), y marginalmente asociado con el ayuno sICAM-1 ( = 0,09).

Atención con esto:Cada 1  aumento kg en la grasa del tronco se asoció con un 12.7 % aumento en la media geométrica de la PCR, un 5,0 % aumento en la media geométrica de SAA, un 1,0 % aumento en la media geométrica de sICAM-1 y un 1,2 % aumento de la media geométrica de sVCAM-1.

La actividad física se asocia marginalmente negativamente (inversamente) con niveles ayuno SAA ( = 0,09), con un aumento de 100 kcal en el gasto calórico asociado con un 1,3 % de disminución en la media geométrica de SAA.

DISCUSION

Este estudio es el primero en demostrar que los factores estresantes psíquicos pueden aumentar las respuestas inflamatorias a altas comidas con aceite de girasol o de oliva.

Es importante destacar que las respuestas metabólicas al estrés y a la depresión relacionadas a las dos comidas revelaron efectos adversos que no eran evidentes durante el ayuno.

Como era de esperar, la PCR, sICAM-1 y sVCAM-1 fueron mayores después de la comida rica en grasas saturadas que la comida alta en el aceite de girasol oleico.

Sin embargo, un mayor número de factores de estrés del día anterior se asoció con mayor CRP postprandial, SAA, sICAM-1 y sVCAM-1 después de la comida alta en el aceite de girasol oleico, pero no después de la comida alta en grasas saturadas.

Dicho de otro modo, para una mujer que no presenta factores de estrés psíquicos del día anterior, los resultados fueron más altos después de la comida rica en grasas saturadas que después de la comida de aceite de girasol. Pero si una mujer tenía factores de estrés del día anterior, las diferencias desaparecieron-debido a que los factores de estrés acentúan las respuestas a la harina de aceite de girasol, haciendo que se vea más como las respuestas a la comida rica en grasas saturadas.

La activación endotelial que se refleja en los altos niveles de marcadores como sICAM-1 y sVCAM-1 después de las comidas también puede reflejar una respuesta inflamatoria más crónica asociada con la aterosclerosis de las arterias del cerebro, un proceso que podría promover la propia depresión.

Entre los adultos con moderada a grave lesión cerebral traumática, mayores niveles de sICAM-1, sVCAM-1 y Fas soluble en el líquido cefalorraquídeo tuvieron un incremento del riesgo 3,92 veces en las probabilidades de desarrollar depresión post-traumático a los 6 meses;

En efecto, la presencia de cualquiera de estos marcadores por encima del percentil 75 tenían un valor predictivo del 85,7 %para la depresión post-traumático a los 6 meses.

Del mismo modo, entre los pacientes tratados con interferón α para el melanoma, los niveles de sICAM-1 se correlacionaron con el desarrollo de los síntomas depresivos durante el tratamiento.

Los estudios post mortem de los adultos mayores deprimidos reveló elevada expresión de ICAM-1 en la corteza prefrontal dorsolateral en comparación con los controles no deprimidos.

Se cree el marcador de adhesión ICAM-1 podría desempeñar un papel clave en permeabilidad de la barrera hematoencefalica , y mayores niveles de síntomas depresivos pueden reflejar una mayor porosidad de barrera hematoencefálica a agentes agresores.

El hecho de que una dieta mediterránea ofrece cierta protección contra el desarrollo de los síntomas depresivos y trastornos depresivos pueden estar relacionados con sus acciones anti-inflamatorias.

Las mujeres con una historia de trastorno depresivo mayor tuvieron respuestas más altos valores después de las comidas  de la presión arterial que los que no tienen una historia similar, sin diferencias evidentes en el estado de ayuno.

Un meta-análisis de estudios de cohorte prospectivos concluyó que la depresión aumenta el riesgo de hipertensión, un importante factor de riesgo para la enfermedad cardiovascular. Otra investigación de esta muestra ha demostrado que las mujeres con un historial de trastorno depresivo mayor, que también había experimentado situaciones estresantes el día previo tuvieron una respuesta postprandial de triglicéridos pico más alto que los demás participantes. Respuestas de triglicéridos después de las comidas más grandes se asocian de forma fiable con el riesgo cardiovascular aumentado y la progresión de la aterosclerosis. La depresión tiene efectos sobre la morbilidad y mortalidad cardiovascular bien establecidos, y estos dos cambios diferentes relacionadas con la comida resaltar rutas mecánicas sensibles a la depresión no reconocidos previamente.

Estos datos son importantes porque los marcadores de  inflamación elevados caracteriza a una serie de trastornos y enfermedades sistémicas, incluyendo las enfermedades cardiovasculares, la diabetes, el síndrome metabólico, artritis reumatoide, asma, esclerosis múltiple, dolor crónico y psoriasis; cada uno de ellos cuenta también con un riesgo elevado de depresión. Nuestros datos muestran cómo los factores estresantes recientes y una historia de depresión pueden persistir durante toda estas alteraciones metabólicas para alimentar la inflamación, que puede, a su vez, la promoción de la depresión.

Publicado en Molecular Psychiatry

http://www.nature.com/mp/journal/v22/n3/full/mp2016149a.html